Bài viết chỉ mang tính học thuật, dịch để học, không nhằm đưa ra khuyến cáo điều trị. Mọi thắc mắc về điều trị cũng như chẩn đoán xin để cho các textbook tin cậy, các guideline hiện hành giải đáp.
Những chẩn đoán phân biệt chính cho cơn khó thở của người đàn ông này bao gồm
hen, đợt kịch phát COPD, viêm phổi, và phù phổi cấp. Cũng nên cân nhắc tràn khí màng
phổi và thuyên tắc phổi nhưng khả năng thấp hơn nhiều.
Người đàn ông này thể hiện sự toan hô hấp loại 2 và kiềm chuyển hoá một phần. Kết quả khí máu động mạch của ông ta khá đáng quan ngại và cần hành động khẩn cấp:
nên cân nhắc chuyển sang dịch vụ chăm sóc tích cực. Cũng như đối với mọi bệnh nhân
bệnh cấp tính, cần kiểm soát phù hợp đường thở, nhịp thở, tuần hoàn và ông ta nên được
chăm sóc ở khu vực hồi sức cấp cứu, được đặt máy theo dõi tim phổi. Nên chuẩn bị
sẵn ống thông tĩnh mạch trung tâm và làm ECG 12 chuyển đạo. Nên yêu cầu chụp xquang ngực thẳng để tìm phù phổi cấp, tràn khí màng phổi và viêm phổi. Trong ca này,
x-quang ngực thẳng cho thấy vùng phổi căng phồng.
Định nghĩa và cách điều trị của đợt kịch phát COPD được tóm tắt rất tốt trong phác đồ
NICE CG 2012. Điều trị bằng thuốc gồm có liệu pháp thở oxy phù hợp, thuốc giãn phế
quãn (đồng vận b2, kháng thụ thể cholinergic và theophyline), streroid và kháng sinh.
Oxy là một loại thuốc và nên được dùng phù hợp bằng một dụng cụ phù hợp. Nhiều loại
mặt nạ được phân loại thành mặt nạ thay đổi (canula mũi, mặt nạ Hudson) và cố định
(mặt nạ Venturi, mặt nạ dự trữ không thở lại, và mặt nạ thông khí không xâm lấn). Mặt
nạ cố định được gọi như vậy là vì nồng độ of oxy hít vào biết được; thường được ghi
là FiO 2 hay phần trăm oxy (vd. FiO2 0.4 = 40% oxy). Ở các mặt nạ thay đổi, không
biết được FiO2 nên không thể cho FiO2 0.24 nếu dùng cannula mũi; thay vào đó nên ghi
lại lượng oxy được cho theo lít (vd. 4 L oxy qua cannula mũi). Ở các mặt nạ thay đổi,
lượng FiO2 mà bệnh nhân nhận được tuỳ thuộc vào, ví dụ như, loại mặt nạ và tần số
thở và thể tích khí lưu thông (tidal volume). Một mặt nạ cố định nên được dùng ở
bệnh nhân có nguy cơ bị suy hô hấp loại 2. (Suy hô hấp loại 1 = PaO2 <8 kPa; loại 2 =
PaO2 <8 kPa và PaCO2 >6.7 kPa.) Có thể sẽ khó dự đoán điều này nên quan trọng là
phải đảm bảo giải quyết được vấn đề thiếu oxy (PaO2 >8 kPa) và thường xuyên kiểm
tra dấu hiệu lâm sàng của hôn mê do CO2 và làm khí máu động mạch liền theo đó để
tìm sự thay đổi của PaO2 và PaCO2. Thực tế thường thấy người ta lấy khí máu 30
phút sau khi thay đổi FiO2 hoặc đổi mặt nạ (nếu điều kiện cho phép).
Nên chọn liều oxy và điều chỉnh canh dựa theo những kết quả trên. Đối với bệnh nhân
không có nguy cơ bị suy hô hấp loại 2, hoàn toàn hợp lý khi nhắm đến độ bão hoà oxy
>94% (đo bằng máy đo nhịp tim và nồng độ oxy và mẫu khí máu động mạch). Đốu với
bệnh nhân có suy hô hấp loại 2, có thể nhắm đến độ bão hoà oxy từ 88–92% là phù
hợp, tuỳ vào bệnh cảnh lâm sàng. Nên giữ mức oxy ở >8 kPa; dưới mức này, tổng
lượng oxy cho mô sẽ dao động một cách nguy hiểm và thấp khi biểu diễn trên đường cong
mối tương quan oxy và haemoglobin.
Thông khí không xâm lấn dưới dạng thông khí nhân tạo áp lực dương hai pha (BIPAP),
đưa oxy qua mặt nạ chụp mũi hoặc cả mặt, là một sự cải cách trong xử trí suy hô hấp
loại 2 trên bệnh nhân COPD. Cộng đồng Lồng ngực Anh (BTS) đã công bố một phác đồ
về cách sử dụng nó. Những bệnh nhân như vậy nên được theo dõi một cách lý tưởng
ở phòng chăm sóc tích cực (CCU), nơi có thể nhanh chóng cho thở máy. Có thể choc
thuốc giãn phế quản qua BIPAP cùng lúc, như vậy có ích khi điều trị đợt kịch phát cấp
COPD.
Liệu pháp dùng nhiều bình phun khí dung ‘liên tiếp nhau’ được dùng đối với đợt kịch
phát COPD cấp (hoặc hen). Ở đây chủ yếu là đồng vận b2 như salbutamol. Khi dùng
salbutamol thì gần như tốt hơn nên dùng liều 2,5mg hơn 5mg để giảm thiểu tác dụng
phụ lên hệ adreneric. Để đạt được hiệu ứng giãn phế quãn ổn định, có thể lặp lại liều
thấp nhiều hơn. Thường không nên cho Salbutamol liều quá 10mg mỗi giờ. Nếu cần,
nên cân nhắc đến các thuốc giãn phế quản khác hoặc liệu pháp thông khí khác bởi vì,
liều cao hơn sẽ có thể gây nhịp nhanh quá mức, giãn mạch ngoại biên, tăng nồng độ
lactate trong máu và hạ kali. Để tiếp nhận thuốc một cách phù hợp, bình phun khí dung
nên được 8L khí hoặc oxy chạy qua; vậy nên ở bệnh nhân suy hô hấp loại 2, việc báo
cho điều dưỡng cho phun khí dung bằng khí y tế. Nếu cần thở oxy thì có thể cho thở
oxy tạm thời bằng canula mũi. Bệnh nhân nào đang dùng theophylline uống nên được
đo nồng độ theophylline ngay khi nhập viện để xem liều thuốc còn thấp hay đã ở mức
gây độc. Điều này đặc biệt quan trọng nếu đang cân nhắc dùng theophylline truyền
tĩnh mạch.
Đôi lúc rất khó để quyết định có nên bắt đầu dùng kháng sinh hay không khi không có
dấu hiệu nào của đông đặc khu trú. Có thể phù hợp dùng kháng sinh khi có thay đổi
màu hoặc tần suất của đàm hay dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng huyết. Mọi trường
hợp kịch phát COPD nặng đều nên cho steroids.
Người đàn ông này được chẩn đoán COPD ở tuổi rất trẻ và ít tiền sử hút thuốc. This man
was diagnosed with COPD at a very young age with a minimal smoking history. Nên xem
lại bệnh sử, tiền căn, kết quả đo chức năng hô hấp, x quang ngực thẳng và thử nghiệm
giãn phế quản trước đó để đảm bảo bệnh nhân này bị COPD chứ không phải hen. Nếu
xác định được chắc chắn là COPD rồi thì nên tìm hiểu sâu hơn nữa. Trong bệnh cảnh
tiền căn gia đình có người chết trẻ do bệnh vùng ngực và tiền căn có kết quả chức
năng gan bất thường, chúng ta hiển nhiên nên nghĩ đến thiếu hụt a1-antitrypsin.
Bệnh thiếu hụt a1-Antitrypsin (A1AD) là một bệnh có nhiều kiểu hình (được đặt tên
là M, S, ZZ). Đây là một trong những bệnh di truyền thường gặp nhất. MM cho 100%
hoạt động ức chế protease nhưng ZZ mới là kiểu hình nặng nhất của A1AD. Độ nặng
của bệnh ở phổi khác biệt kể cả ở anh chị em với cùng allele. Điều này được giải thích
một phần bởi yếu tố môi trường ví dụ như hút thuốc và phơi nhiễm bụi; do đó quan
trọng hơn cả là phải giáo dục bệnh nhân có thiếu hụt a1-antitrypsin không được hút
thuốc. Biểu hiện lâm sàng (nếu không được chẩn đoán thông qua tầm soát gia đình)
thường được thấy ở độ tuổi 30 hoặc 40 tuổi với những thay đổi dạng khí phế thủng
của phổi không tương xứng với tiền căn hút thuốc. Những thay đổi dạng khí phế
thủng chủ yếu ở vùng thấp, ngược với khí phế thủng do hút thuốc, nhưng nó cũng có
thể ảnh hưởng đến toàn phổi. Chỉ một bộ phận nhỏ đồng hợp tử A1AD có bệnh gan
nặng, nhưng một số bệnh nhân có thể biểu hiện vàng da sơ sinh. Những biểu hiện ở
những cơ quan khác của bệnh nhân A1AD bao gồm viêm mỡ dưới da tái đi tái lại,
viêm mạch máu và viêm cầu thận. Điều trị A1AD cũng tương tự như liệu pháp điều trị
COPD chuẩn với sự nhấn mạnh việc ngừng hút thuốc. a1-Antitrypsin thường không
được thay thế thường xuyên. Ghép phổi hoặc/và gan có thể là những lựa chọn cho
một số bệnh nhân. Bệnh nhân mắc A1AD nên được theo dõi tại một trung tâm chuyên
khoa và gia đình nên được yêu cầu tư vấn về gene.
